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Liebe Mitglieder des ADFD-Forums, liebe Interessierte,

Update: Die Wiedereröffnung für neue Teilnehmer verzögert sich noch ein wenig. Geplanter Termin ist der 1.8. Das neue Konzept steht aber mittlerweile und wir arbeiten im Hintergrund an der Umsetzung.

Erste Veränderungen in Form zweier neuen Rubriken sind nun eingestellt, Erläuterungen siehe den Artikel über die geplanten Änderungen.


Seit dem 31.03.2019 Ist das Forum für Neuanmeldungen geschlossen. Bislang freigeschaltete Mitglieder können das Forum natürlich wie gewohnt nutzen und dort schreiben.

Es tut uns leid für diejenigen, die sich nun gerne anmelden möchten und nicht können, aber aufgrund einer völligen Überlastungssituation sind wir nicht mehr in der Lage noch mehr Mitglieder zu betreuen. Wir müssen uns in den kommenden Wochen auch überlegen, wie das Forum künftig organisiert werden kann, so dass es fortbestehen kann. Das Forum wurde in den letzten Wochen geradezu mit Neuanmeldungen geflutet und es ist uns nicht mehr möglich, diese Massen an Anfragen auf Basis unseres ehrenamtlichen Engagements zu bewältigen.

Trotzdem wollen wir keinen von Euch hängen lassen.
Zum einen steht in diesem Forum wirklich alles Relevante, was Ihr wissen müsst, wenn Ihr Eure Psychopharmaka verantwortungsvoll, schonend und nachhaltig absetzen wollt und zum anderen haben wir auch extra noch mal die allerwichtigsten Artikel und Tipps für Euch zusammengestellt.
Nehmt Euren Wunsch, Eure Medikamente auszuschleichen aktiv in die Hand, lest die Infoartikel, wühlt Euch durch die Threads der anderen Betroffenen und erlebt, dass alle im gleichen Boot sitzen, benutzt gerne auch die Suchfunktion... Ihr werdet sehen, so gut wie keine Frage wird unbeantwortet bleiben.

=> Hier sind nochmal häufige Fragen von Neuankömmlingen für Euch beantwortet. <=

Für unsere Bestandsmitglieder und natürlich auch für diejenigen, die an den tiefer gehenden Gründen interessiert sind, weswegen wir den Anmeldestopp verhängt haben, haben wir eine genauere Erklärung verfasst.

Wir danken für Euer Verständnis und erbitten zahlreiches und konstruktives Mitwirken
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Wie stark Antidepressiva die H1 Histaminrezeptoren blockieren

Eine Sammlung von Artikeln, die über wissenschaftliche, politische und wirtschaftliche Hintergründe der Behandlung von seelischen Leiden mit Psychopharmaka berichten.
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LenaLena
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Wie stark Antidepressiva die H1 Histaminrezeptoren blockieren

Beitrag von LenaLena » Freitag, 10.05.19, 13:19

Carlotta hat mich gebeten, diese Untersuchung hier einzustellen - es geht darum, dass und wie stark Antidepressiva die H1 Histaminrezeptoren blockieren (sie gehen ja leider nicht, wie zB der Name SSRI sagt, schön "selektiv" nur auf die Serotoninrezeptoren, oder auf andere wie Noradrenalin bei SNRI).
Vielleicht finden wir hier den Grund, warum Leute manchmal schon während der Einnahme und besonders oft nach Absetzen eine (vorübergehende) Histaminintoleranz entwickeln.

Bild
(Vergrößern: Klick aufs Bild)

Quelle: Leider geht der Link direkt zum Bild nicht mehr; wie auf dem Wasserzeichen vermerkt, stammt die Grafik vom cnsforum.com, das ist das Lundbeck Institute Australia.
Der Link geht deswegen nicht mehr, weil die Seite umbenannt wurde. Neue Adresse ist: https://institute.progress.im/en, das CNS Forum ist beschrieben unter: https://www.lundbeck.com/au/our-focus/p ... /cns-forum

Zum Lundbeck-Institute Australia: CNSforum is a professional website containing clinical and educational resources in psychiatry and neurology aimed at GPs, psychiatrists and neurologists

P.S.: Es gibt dort übrigens auch eine Beschreibung der Wirkung von trizyklischen Antidepressiva, die ebenfalls die H1-Rezeptoren blockieren:
https://institute.progress.im/en/conten ... sants-tcas
(Quellen darunter unter "References")

Edit
Erläuterung von Annanass:
Je kleiner also der Ki-Wert, desto stärker ist die Interaktion bzw. Hemmung, d.h. der Inhibitor besitzt eine hohe Affinität an das Enzym.
Quelle: uni-protokolle.de

Das würde dann bedeuten, daß z.B. Venlafaxin von den aufgeführten PP die geringste Blockade des H1-Rezeptors aufweist?!
Zuletzt geändert von padma am Samstag, 11.05.19, 16:04, insgesamt 1-mal geändert.
Grund: Edit eingefügt
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Re: Wie stark Antidepressiva die H1 Histaminrezeptoren blockieren

Beitrag von Annanas » Freitag, 10.05.19, 14:03

Danke an dich, Lena :) u an Carlotta :) - ich habe schon so oft nach etwas Ähnlichem gesucht, habe es aber nie gefunden u im Zusammenhang mit SSRI/SSNRI schon gleich gar nicht. Super!

Liebe Grüße von Anna
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Re: Wie stark Antidepressiva die H1 Histaminrezeptoren blockieren

Beitrag von Arianrhod » Freitag, 10.05.19, 14:17

Hallo LenaLena und andere,

das ist interessant, dazu hätte ich gleichmal eine Frage:
LenaLena hat geschrieben:
Freitag, 10.05.19, 13:19
Vielleicht finden wir hier den Grund, warum Leute manchmal schon während der Einnahme und besonders oft nach Absetzen eine (vorübergehende) Histaminintoleranz entwickeln.
Wenn AD H1 blockieren , blockieren sie doch die gleiche Andockstelle wie Antihistaminika. Müsste es dann nicht eher passieren, dass sie sozusagen antiallergisch wirken , und dass wenn man sie absetz/ reduziert t, dies zu einem Rebound- Phänomen führt?

bei mir war es so, dass NL - die blockieren H1 teilweise auch - meinen damaligen Heuschnupfen gelindert haben.

liebe Grüße Arian
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Re: Wie stark Antidepressiva die H1 Histaminrezeptoren blockieren

Beitrag von svenja2014 » Freitag, 10.05.19, 14:47

Hi, liebe Foris

ich hab mal ziemlich hochdosiert Antihistaminika genommen, wegen einer Allergie....Wirkung= Null
Ich hab absolut nichts gespürt, dass sie mir helfen....
Kann das mit dem Venlaf. zusammenhängen, dass sie nicht gewirkt haben Eurer Meinung nach?
Danke Lena und Carlotta.....das ist doch alles der pure Wahnsinn, was wird da noch alles ans Licht kommen
Wenn wir so etwas den sogenannten Experten angetan hätten, säßen wir wohl schon im Gefängnis....die könnten sich ja tolle Anwälte leisten...

LG
Schaut auf Euch und lasst Euch nicht unterkriegen....
Svenja
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Seit ca2005 Antidepressiva, zuerst Sertralin, dann Venlafaxin150 mg + Trittico 150 mg wegen Panikattacken und Depression
Trittico reduziert auf 50 mg wegen völlig blockiertem Gehirn am Vormittag
2011 Scheidung Psychische Rehabilitation 6 Wochen , entlassen Venlafaxin150 mg, Trittico 100 mg, Seroquel 25 mg
ca.2014 Seroquel abgesetzt, ohne Ausschleichen, Panikattacken Angstzustände VerzweiflungWeinen
Trittico aufdosiert auf 100 mg, daraufhin verschwinden Absetzerscheinungen in kurzer Zeit
2015 -2017 Trittico ausgeschlichen ( langsam, genau weiß ich es nicht mehr), nehme Same und Gaba als NEM, das hilft mir
seit 2018 NUR noch Venlafaxin 150 mg, fühle mich meistens antriebslos, depressiv, habe Angst in der Arbeit nicht mehr zu funktionieren, gefühlsarm, fühle mich wie von mir abgeschnitten,
Ab 2018 langsame Reduzierung in ca. 10 Prozent Schritten, bis Herbst 75mg +27;5mg seit Herbst Reduktionspause
Seit 5.3.2019 Versuch weiter zu reduzieren momentan also 75mg plus ca.20 mg
Schwitzen, Kopfweh, Blutdruckprobleme( zu hoch),mulmiges Gefühl( Kloß im Hals) innere Anspannung,Herzklopfen, Depression,bin zuviel alleine
Bin seit2005 in Gesprächstherapie 1 mal im Monat
seit 15.4. -4 mg= 91,5 mg
totale Reizbarkeit, frühes Aufwachen Schwindel, Übelkeit, Durcheinander im Gehirn....kann keinen klaren Gedanken fassen, Zwangsgedanken nach 1 bis 2 Wochen besser...

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Re: Wie stark Antidepressiva die H1 Histaminrezeptoren blockieren

Beitrag von LenaLena » Freitag, 10.05.19, 16:04

Hallo Arian,
Arianrhod hat geschrieben:
Freitag, 10.05.19, 14:17
Wenn AD H1 blockieren , blockieren sie doch die gleiche Andockstelle wie Antihistaminika. Müsste es dann nicht eher passieren, dass sie sozusagen antiallergisch wirken , und dass wenn man sie absetz/ reduziert t, dies zu einem Rebound- Phänomen führt?

bei mir war es so, dass NL - die blockieren H1 teilweise auch - meinen damaligen Heuschnupfen gelindert haben.
Ich hätte das so gedeutet: Sie blockieren in der Tat dieselbe Andockstelle wie AH (daher bestimmt auch die Linderung des Heuschnupfens), weswegen wir während der Einnahme in den meisten Fällen gar nicht merken, dass unser Histaminhaushalt (der betrifft ja unheimlich vieles, von Nahrung über Allergien bis hin zu Schwitzen/Frieren) komplett geschädigt wird. Das körpereigene Histamin kann schließlich nicht mehr andocken oder nur noch an wenigen freien Rezeptoren (woraus sich die Frage ergibt: was sind die Folgen hiervon??).

Solange diese H1-Rezeptoren besetzt sind, könnte eine gewisse Betäubung da sein. Als würde man durchgehend Antihistaminika einnehmen.
Wenn sie wieder frei werden, vor allem sehr rasch wie bei zu schnellen oder Kaltentzügen, reagiert das System plötzlich irre sensibel auf Histamin, weil dieser Stoffwechsel ja vom Körper nicht so rasch wieder auf natürlich umgestellt werden kann, der Körper erstmal verlernt hat, was er machen soll. Als hätte man eine Krücke weggezogen (ähnliches passiert ja auch bei plötzlichem Absetzen von Antihistaminika nach Langzeitanwendung. Die ja auch abhängig machen).

Das wäre so meine platte Erklärung.
Das Ganze ist natürlich VIEL komplexer (allein die Aufgaben und Wirkweisen von Histamin im Körper), aber soweit ich weiß, ist das forschungstechnisch noch überhaupt nicht geklärt, wie genau diese Botenstoff-Systeme überhaupt arbeiten. Umso schlimmer, da einfach auf gut Glück ein Medikament reinzuwerfen.

Grundsätzlich wirft man mit Psychopharmaka wohl einen Stock in die Speichen eines Rades. Wovon alle anderen Rädchen im Getriebe dann auch betroffen sind.

Das sind so meine Vermutungen, basierend auf meinem derzeitigen Wissen und den Erfahrungen von Betroffenen. Wenn jemand da Quellen oder andere Erklärungen dazu hat, sehr gerne!!

LG Lena
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Re: Wie stark Antidepressiva die H1 Histaminrezeptoren blockieren

Beitrag von Annanas » Samstag, 11.05.19, 15:35

Hallo zusammen,
mich läßt die obige Grafik nicht ganz zur Ruhe kommen.

Ich mußte erstmal ergründen, was der Ki-Wert in dem Zusammenhang (Chemie ist schon eine Weile her) aussagt:
Je kleiner also der Ki-Wert, desto stärker ist die Interaktion bzw. Hemmung, d.h. der Inhibitor besitzt eine hohe Affinität an das Enzym.
Quelle: uni-protokolle.de

Das würde dann bedeuten, daß z.B. Venlafaxin von den aufgeführten PP die geringste Blockade des H1-Rezeptors aufweist?!

Warum habe ich dann so eine Schiet-HIT beim Absetzen entwickelt?
Wahrscheinlich, weil die Hemmung durch Venlafaxin trotzdem vorhanden ist, nur in Bezug auf die Vergleichsmedikamente geringer ausfällt?!

Sehe ich das richtig?

Liebe Grüße von Anna
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Re: Wie stark Antidepressiva die H1 Histaminrezeptoren blockieren

Beitrag von padma » Samstag, 11.05.19, 16:02

liebe Anna, :)

da bin ich auch darüber gestplpert, ich denke, du siehst das richtig. Wir wissen ja, dass Mirtazapin am häufigsten eine HIT auslöst, daher wäre die Graphik anders herum sehr erstaunlich.

Ich denke, es hängt wie immer von der individuellen Sensibilität ab, und bei Venlafaxin ist die Blockade noch so stark, dass das für eine schwere HIT ausreicht.

Ich setzte deine Erklärung oben mit rein.

liebe Grüsse,
padma
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Neu: Infos rund um Antidepressiva, Absetzen, Umgang mit Entzug
: https://adfd.org/austausch/viewtopic.php?f=18&t=15490


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Re: Wie stark Antidepressiva die H1 Histaminrezeptoren blockieren

Beitrag von LenaLena » Samstag, 11.05.19, 18:34

Liebe Anna,

das ist hochinteressant, denn ich habe mich schon öfter gewundert, warum bei Venlafaxin-Nutzern hinterher so selten eine (ausgeprägte) HIT auftritt!

Ich denke wie padma, dass es eine individuelle Sache ist (oder von Gegebenheiten und Zusammenhängen abhängt, die wir nicht kennen) und dass auch die Rezeptorenbelegung bei Venlafaxin schon ausreicht, um eben bei manchen eine HIT auszulösen.

Zudem sind die Dosierungen bei Venlafaxin ja so unterschiedlich wie bei keinem anderen Medikament, wenn ich das richtig sehe? Von 37,5 bis 300 mg ist mir alles schon untergekommen ... hier könnte es gut auch einen Zusammenhang geben.

LG Lena
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Re: Wie stark Antidepressiva die H1 Histaminrezeptoren blockieren

Beitrag von carlotta » Montag, 13.05.19, 13:11

Hallo Ihr,

erst mal ein großes Danke an Lena :) fürs Einstellen hier! Das sind wirklich wichtige Infos. Im Grunde ist das ja schon bekannt, aber so hat man es für den schnellen Überblick noch mal Schwarz auf Weiß (oder in Farbe oder wie auch immer ... :) ).
Arianrhod hat geschrieben:
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Wenn AD H1 blockieren , blockieren sie doch die gleiche Andockstelle wie Antihistaminika. Müsste es dann nicht eher passieren, dass sie sozusagen antiallergisch wirken , und dass wenn man sie absetz/ reduziert t, dies zu einem Rebound- Phänomen führt?

bei mir war es so, dass NL - die blockieren H1 teilweise auch - meinen damaligen Heuschnupfen gelindert haben.
AD sind im Grunde auch Antihistaminika, das siehst Du genau richtig, Arian.

Sie sind sogar in vielen Fällen potentere Histamin-Blocker als die üblichen Antihistaminika (AH). Von TZA weiß man bspw., dass ihre antihistaminerge Wirkung um mehrere hundert Mal stärker ist als die von AH! D. h., es dürfte auch nicht überraschen, dass selbst das AD aus dem Schaubild oben, das Histamin am schwächsten inhibiert, noch ein äußerst potentes AH ist. Das erklärt auch Eure Reaktionen darauf. (Und selbst wenn es nicht direkt am Histamin andocken würde - was es aber tut -, wären noch zahlreiche Auswirkungen aufs histaminerge System zu verzeichnen, über die Kaskadeneffekte nämlich. Denn alle Neurotransmitter agieren im Zusammenspiel.)

Und ja, wenn man die Mittel absetzt bzw. reduziert und noch dazu zu schnell, dann kommt es potenziell zu Entzugs- oder Reboundsymptomen ganz genauso wie bezüglich Serotonin oder anderen Neurotransmittern. (Acetylcholin ist bspw. gerade bei TZA auch ein größeres Problem, vermutlich in abgeschwächter Form auch bei anderen AD, da die ja alle nicht wirklich selektiv sind.) Man muss sich einfach bewusst sein, dass diese Mittel in der Neurochemie ein Riesenchaos anrichten, weshalb Breggin sie alle als neurotoxisch bezeichnet - und in ihrer Neurotoxizität im Übrigen auch ihre erwünschte Wirkung sieht, nicht nur die sog. Nebenwirkungen (oder UAW).

Liebe Grüße
Carlotta
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"For the illicit drugs, we call this process addiction. For the prescribed medications, we call this process therapeutic." (Robert Whitaker)


"We need to stop harming each other in the false name of medicine." (Monica Cassani)

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